Forskare fann att de kunde återaktivera det förlorade minnet genom att stimulera samma nerver med ett minnesbildande, högfrekvent tåg av optiska pulser. Läkare kan snart kunna stänga av en persons minne och återställa det senare!
Forskare har framgångsrikt raderat minnen hos råttor och sedan återaktiverat dem, efter behag, genom att tillämpa en stimulans.
ett litet surt bär som odlas i myrar
Studien av forskare vid University of California, San Diego School of Medicine är den första som visar förmågan att selektivt ta bort ett minne och förutsägbart återaktivera det genom att stimulera nerver i hjärnan vid frekvenser som är kända för att försvaga och stärka sambandet mellan nerv celler, kallade synapser.
Vi kan bilda ett minne, radera det minnet och vi kan återaktivera det, efter behag, genom att tillämpa en stimulans som selektivt stärker eller försvagar synaptiska förbindelser, säger Roberto Malinow, professor i neurovetenskap och senior författare till studien.
Forskare stimulerade optiskt en grupp nerver i en råttahjärna som hade genetiskt modifierats för att göra dem känsliga för ljus, och gav samtidigt en elektrisk stöt till djurets fot.
Råttorna lärde sig snart att associera den optiska nervstimuleringen med smärta och visade rädsla beteenden när dessa nerver stimulerades.
Analyser visade kemiska förändringar inom de optiskt stimulerade nervsynapserna, vilket tyder på synaptisk förstärkning.
I nästa steg av experimentet visade forskargruppen förmågan att försvaga denna krets genom att stimulera samma nerver med ett minnesutplånande, lågfrekvent tåg av optiska pulser.
Dessa råttor reagerade därefter inte längre på den ursprungliga nervstimuleringen med rädsla, vilket tyder på att smärtassociationsminnet hade raderats.
Forskare fann att de kunde återaktivera det förlorade minnet genom att stimulera samma nerver med ett minnesbildande, högfrekvent tåg av optiska pulser.
Dessa omkonditionerade råttor svarade återigen på den ursprungliga stimulansen med rädsla, trots att de inte hade fått fötterna omchockade.
Vi kan orsaka ett djur att ha rädsla och sedan inte ha rädsla och sedan ha rädsla igen genom att stimulera nerverna vid frekvenser som stärker eller försvagar synapserna, säger Sadegh Nabavi, postdoktor i Malinow -labbet och studiens huvudförfattare.
När det gäller potentiella kliniska tillämpningar noterade Malinow att beta-amyloidpeptiden som ackumuleras i hjärnan hos personer med Alzheimers sjukdom försvagar synaptiska anslutningar på ungefär samma sätt som lågfrekvent stimulering raderade minnen hos råttorna.
grön larv med svarta ränder
Eftersom vårt arbete visar att vi kan vända processerna som försvagar synapser, kan vi eventuellt motverka några av beta -amyloidens effekter hos Alzheimers patienter, sa han.
Studien publiceras i tidskriften Nature.